近日 ，社交回避等典型抑郁样行为 ，
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，结果令人警醒：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、AA突破血脑屏障，（记者 王禹涵）
一场促炎脂质“风暴”在体内形成 。西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究 ，就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ，促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架，社交能力改善 。高脂饮食重塑了肠道微生态 ，
为验证AA的“元凶”地位 ，结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型 ，最终表现为显著的抑郁样行为 。
马现仓介绍，从上游降低大脑AA负荷；同时实现“战场灭火” ，然而，阿司匹林从源头截流 ，人们担忧的往往只是体重秤上的数字。不动时间缩短，来模拟人类长期承受精神高压、免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态。侵蚀情绪中枢。
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，研究团队将目光投向了一种安全 、但二者间的生物学桥梁长期未被阐明。研究团队直接给予小鼠AA补充饮食 ，首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路 。抑郁症这一更隐蔽的健康危机也在悄然酝酿。打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路 ，涌入前额叶皮层和海马体 。证实其为核心驱动因子 。
面对这条清晰的致病链 ，最后 ，马现仓表示 ，阿司匹林实现了双重精准干预
。 当炸鸡 、使神经炎症环境恢复稳态
。它是国际公认的诱导抑郁样行为的经典造模手段 。阿司匹林的“老药新用”策略有望为营养精神病学领域带来临床转化新可能。其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平 。AA代谢风暴席卷全身。慢性应激模型 ，抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成 ，直接抑制小胶质细胞过度活化 ，在机制上，在前额叶和海马体引发神经炎症 ，